日前，中國科大信息科學(xué)技術(shù)學(xué)院電子工程與信息科學(xué)系在下丘腦胰高血糖素樣肽(GLP-1)調(diào)控血糖代謝方面取得新進(jìn)展。劉際研究員課題組揭示了一條腎上腺非依賴性的下丘腦-交感-肝臟軸通路調(diào)控應(yīng)激血糖代謝的新機制，相關(guān)研究結(jié)果以“Hypothalamus-sympathetic-liver axis mediates the early phase of stress-induced hyperglycemia in the male mice”為題，于10月5日在《自然·通訊》上發(fā)表。

　　應(yīng)激反應(yīng)是動物在處理威脅時作出的本能反應(yīng)，其中包括血糖快速上升來應(yīng)對潛在的危險。經(jīng)典的理論認(rèn)為，應(yīng)激血糖的產(chǎn)生是通過經(jīng)典的下丘腦-垂體-腎上腺軸或者自主神經(jīng)-腎上腺軸來刺激應(yīng)激激素響應(yīng)能量供應(yīng)，但這兩條通路均需要腎上腺介導(dǎo)，且在時間上有明顯的延遲，不符合應(yīng)激過程快速釋放血糖的生理需求。

　　研究組利用跨突觸病毒示蹤以及光遺傳、化學(xué)遺傳技術(shù)研究了應(yīng)激信號在下丘腦整合并調(diào)節(jié)血糖的下行神經(jīng)環(huán)路功能，發(fā)現(xiàn)腹內(nèi)側(cè)核CRHR2神經(jīng)元接受CRH投射并通過交感神經(jīng)直接控制肝臟的葡萄糖異生，這條新發(fā)現(xiàn)的通路并不依賴于腎上腺活性，并且在早期應(yīng)激血糖的生產(chǎn)中起關(guān)鍵作用。

　　論文第一作者為信息科學(xué)技術(shù)學(xué)院博士后劉玲和黃兆歡，生命科學(xué)學(xué)院博士后張健，該工作得到了國家自然科學(xué)基金委員會基金支持，中國科學(xué)技術(shù)大學(xué)類腦智能技術(shù)及應(yīng)用國家工程實驗室、中國科學(xué)院腦功能與腦疾病重點實驗室和腦啟發(fā)智能感知與認(rèn)知教育部重點實驗室支持。

下丘腦-交感-肝臟軸調(diào)控應(yīng)激血糖的示意圖

　　論文鏈接：https://www.nature.com/articles/s41467-024-52815-3